Rol de los ARN no codificantes pequeños en la patogenicidad de salmonella enterica. Revisión narrativa

Abstract

La salmonelosis es una enfermedad aguda causada por enterobacterias del género Salmonella, siendo de gran importancia en salud pública debido a su distribución mundial, y a su vía de transmisión alimentaria, principalmente a través de productos avícolas. Esta bacteria es capaz de sobrevivir y crecer en diversos nichos ambientales. Dicha supervivencia la logra modulando la expresión génica en respuesta a señales específicas de estrés ambiental, logrando evadir eficientemente el sistema inmunológico del huésped. Estas características de virulencia que tiene Salmonella, se centran en sistemas de control basados en los ARN no codificantes pequeños (ARNncp), siendo estos clave en su patogenicidad. Los ARNncp tienen menos de 500 nucleótidos de longitud. Principalmente actúan luego de la transcripción sobre ARN mensajeros afectando la traducción y/o la estabilidad del mismo, incrementando o reduciendo la cantidad de producto peptídico generado. Varias proteínas contribuyen a la estabilidad y función de los ARNncp bacterianos, sobre todo la proteína de unión al ARN factor huésped Q (Hfq), teniendo esta un rol importante en la virulencia en diversas bacterias. Algunos genes de virulencia se distribuyen en grupos en sectores específicos del genoma, denominadas "islas de patogenicidad" de Salmonella (SPI). Las SPI-1 y SPI-2 codifican los sistemas de secreción de tipo III (T3SS), estos transportan proteínas al interior de las células huésped, y de esta forma regulan la respuesta inmunitaria pudiendo aumentar su patogenicidad. Para realizar este proceso, es necesario IsrM, un ARNncp codificado en SPI-1, clave en la invasión y replicación bacteriana. Entender cómo funcionan los ARNncp es necesario para comprender completamente el fenotipo de estos patógenos y su virulencia. Por lo cual, la presente revisión reúne los datos bibliográficos relevantes encontrados sobre el rol de los ARNncp en la patogenicidad de Salmonella enterica.

Salmonellosis is an acute disease caused by enterobacteria of the genus Salmonella, having great importance in public health due to its worldwide distribution and its food transmission route, mainly through poultry products. This bacterium is capable of surviving and growing in diverse environmental niches. This survival is achieved by modulating gene expression in response to specific environmental stress signals, efficiently evading the host's immune system. These virulence characteristics of Salmonella focus on control systems based on small non-coding RNAs (sncRNAs), which are key to its pathogenicity. The sncRNAs are less than 500 nucleotides long. They mainly act after transcription on messenger RNA by affecting translation and/or stability of the messenger RNA, increasing or reducing the amount of peptide product generated. Several proteins contribute to the stability and function of bacterial sncRNAs, especially the RNA-binding protein host factor Q (Hfq), which plays an important role in virulence in several bacteria. Some virulence genes are distributed in clusters in specific sectors of the genome, called Salmonella pathogenicity islands (SPI). SPI-1 and SPI-2 encode type III secretion systems (T3SS), which transport proteins into host cells, thus regulating the immune response and increasing their pathogenicity. To carry out this process, IsrM, a sncRNA encoded in SPI-1, which is key in bacterial invasion and replication, is required. Understanding how sncRNAs function is necessary to fully understand the phenotype of these pathogens and their virulence. Therefore, the present review brings together the relevant literature data found on the role of sncRNAs in the pathogenicity of Salmonella enterica.