Vasopresores no catecolaminérgicos en el manejo del shock: una revisión narrativa y metaanálisis de estudios clínicos aleatorizados

Abstract

Antecedentes: La refractariedad a catecolaminas se presenta como un final hemodinámico común a los diferentes tipos de shock, que deriva en la administración de altas dosis de estos, situación asociada a resultados clínicos desfavorables. La fisiopatología de la vasodilatación sistémica es compleja. En este sentido, es creciente el interés en vasopresores no catecolaminérgicos, que actúan en diferentes vías de la contracción muscular lisa vascular, aportando un efecto vasopresor sinérgico. Objetivo: Evaluar la respuesta al tratamiento con vasopresores no catecolaminérgicos en pacientes con shock asociado al postoperatorio de cirugía cardíaca (POCC), sepsis y grandes quemados. Materiales y métodos: Se realizó una búsqueda en las bases PubMed, LILACS, Embase y Cochrane Central Register de estudios clínicos y revisiones en pacientes adultos con shock séptico, POCC o asociado a grandes quemados y administración de al menos uno de los siguientes vasopresores: azul de metileno (AM), angiotensina II (AII), vasopresina (VP), terlipresina (TP). Se realizó una revisión narrativa y un metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados (ECA) para el análisis estadístico de variables hemodinámicas, efecto ahorrador de catecolaminas y mortalidad. Resultados: Se incluyeron 137 artículos, 31 ECA se utilizaron para el metaanálisis. Del análisis cualitativo se observó un aumento de la presión arterial media (PAM) y resistencias vasculares sistémicas (RVS) con efecto ahorrador de catecolaminas para los 4 fármacos. El metaanálisis evidenció una disminución significativa de la mortalidad con AM (RR: 0,12 IC95%: 0,02;0,95) en pacientes con shock en el POCC. Ninguno de los fármacos analizados determinó cambios significativos en la mortalidad en pacientes con shock séptico. Conclusión: Todos los fármacos incluidos aumentan la PAM y tienen un efecto ahorrador de catecolaminas sin deterioro de la función cardíaca. Sus efectos sobre la mortalidad son menos claros, siendo necesarios estudios con mayor número de pacientes para mejorar la calidad de la evidencia.

Background: Refractoriness to catecholamines is a final potential hemodynamic state for all types of circulatory shock that leads to the administration of high doses of catecholamines, which is associated with poor clinical outcomes. Pathophysiology of systemic vasodilation is complex, in this sense, there has been a rising interest in non-catecholaminergic vasopressors which target different pathways of vascular smooth muscle contraction, potentially resulting in a synergic vasopressor effect. Purpose: Assess the hemodynamic and clinical response of patients with shock associated with sepsis, post cardiac surgery (POCC) and burns to non-catecholaminergic vasopressors. Materials and Methods: PubMed, LILACS, Embase and the Cochrane Central Register were searched. Clinical studies and reviews in adult patients with septic, postcardiac surgery and burns shock with the administration of at least one of the following non adrenergic vasopressors: methylene blue (MB), angiotensin II (AII), vasopressin (VP), terlipressin (TP) were included. A literature review and a meta-analysis of randomized clinical trials was done to analyze hemodynamic variables, catecholaminergic sparing effect and mortality. Results: 137 articles were included, 31 clinical trials for the metanalysis. The qualitative revision showed an increase in mean arterial pressure (MAP), systemic vascular resistance (SVR) and a catecholamine sparing effect for all vasopressors. Metanalysis results evidenced a significant decrease in mortality in shock postcardiac surgery with MB (RR: 0,12 IC95%: 0,02;0,95). Non significant effect was shown for mortality in patients with septic shock. Conclusion: All included vasopressors increase MAP resulting in a catecholamine sparing effect with no decrease in cardiac output. Effects over mortality are less precise, which enlightens the need for additional studies to improve the quality of evidence.