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Por favor, use este identificador para citar o enlazar este ítem: https://hdl.handle.net/20.500.12008/32479 Cómo citar
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Campo DC Valor Lengua/Idioma
dc.contributor.advisorÁlvarez, María Noel-
dc.contributor.authorDardanelli, Santiago-
dc.contributor.authorGiovanoni, Elisa-
dc.contributor.authorRostán, Sofía-
dc.contributor.authorSellanes, Sofía-
dc.date.accessioned2022-07-01T14:19:41Z-
dc.date.available2022-07-01T14:19:41Z-
dc.date.issued2014-
dc.identifier.citationDardanelli S, Giovanoni E, Rostán S y otros. Alteraciones en la fagocitosis y su correlación clínica [en línea]. Monografía de Pre Grado. Montevideo: Udelar. FM, 2014. 27 p.es
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/20.500.12008/32479-
dc.descriptionSantiago Dardanelli: Estudiante de Facultad de Medicina, Universidad de la República. Montevideo, Uruguay -- Elisa Giovanoni: Estudiante de Facultad de Medicina, Universidad de la República. Montevideo, Uruguay -- Sofía Rostán: Estudiante de Facultad de Medicina, Universidad de la República. Montevideo, Uruguay -- Sofía Sellanes: Estudiante de Facultad de Medicina, Universidad de la República. Montevideo, Uruguayes
dc.description.abstractEl proceso de fagocitosis consiste en el reconocimiento, internalización y la degradación que prepara para la presentación de antígenos. Se describen brevemente estas etapas, haciendo especial hincapié en los aspectos moleculares vinculados a las alteraciones del proceso que se han identificado en patologías humanas. Se realizó una monografía de revisión, seleccionando aquellas revisiones sistemáticas, metanálisis, ensayos clínicos y trabajos científicos publicados en revistas arbitradas. Se analizaron las bases moleculares de las deficiencias en la fagocitosis, identificando patologías congénitas por alteraciones endógenas del proceso y mecanismos de evasión de patógenos que afectan la fagocitosis. Estos trastornos se clasificaron en fallas intrínsecas y extrínsecas, las primeras se tratan de inmunodeficiencias congénitas: neutropenia congénita severa, neutropenia cíclica, síndrome de hiper IgE, déficit de proteínas de adhesión leucocitaria y enfermedad granulomatosa crónica; las segundas son fallas provocadas por un patógeno capaz de evadir o afectar la funcionalidad del mecanismo fagocítico. Debido a la importancia tanto clínica como epidemiológica de la tuberculosis, analizamos el mecanismo por el cual Mycobacterium tuberculosis logra evitar que el fagosoma se transforme en un ambiente degradativo y pueda sobrevivir en ese compartimentoes
dc.format.extent27 p.es
dc.format.mimetypeapplication/pdfes
dc.language.isoeses
dc.publisherUdelar. FMes
dc.rightsLas obras depositadas en el Repositorio se rigen por la Ordenanza de los Derechos de la Propiedad Intelectual de la Universidad de la República.(Res. Nº 91 de C.D.C. de 8/III/1994 – D.O. 7/IV/1994) y por la Ordenanza del Repositorio Abierto de la Universidad de la República (Res. Nº 16 de C.D.C. de 07/10/2014)es
dc.subjectfagocitosises
dc.subjectantígenoses
dc.subjectneutropeniaes
dc.subjectmycobacterium tuberculosises
dc.subjectquimiotaxises
dc.subjectfagocitoses
dc.titleAlteraciones en la fagocitosis y su correlación clínicaes
dc.typeMonografíaes
dc.contributor.filiacionDardanelli Santiago, Universidad de la República (Uruguay). Facultad de Medicina-
dc.contributor.filiacionGiovanoni Elisa, Universidad de la República (Uruguay). Facultad de Medicina-
dc.contributor.filiacionRostán Sofía, Universidad de la República (Uruguay). Facultad de Medicina-
dc.contributor.filiacionSellanes Sofía, Universidad de la República (Uruguay). Facultad de Medicina-
dc.rights.licenceLicencia Creative Commons Atribución - No Comercial - Sin Derivadas (CC - By-NC-ND 4.0)es
Aparece en las colecciones: Metodología Científica II – Monografías de Pre Grado - Facultad de Medicina

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