La presión central mimificada por un par de ondas solitarias reinterpreta la amplificación de la onda del pulso

Abstract

Tradicionalmente se considera que la conformación de la morfología de la onda de presión arterial (PA) es el resultado de la adición de una onda incidente (que se propaga hacia la periferia desde el músculo cardíaco) y una onda secundaria de menor amplitud (denominada reflejada) generada mayoritariamente como consecuencia de la reflexión en el lecho arteriolar. Este fenómeno define las particularidades de la onda, tales como la incisura dicrota o la presencia de picos complementarios. La velocidad de propagación de dichas ondas hacia la red vascular sistémica se encuentra determinada esencialmente por la rigidez arterial (RA) y la estructura de la pared del vaso [1]. En virtud de ello, la onda reflejada sería la causante en la juventud de las diferencias sustanciales de presión sistólica entre las arterias centrales y periféricas, fenómeno denominado factor de amplificación del pulso arterial (FA). Dicho efecto, se intensifica a bajas velocidades del pulso y disminuye en virtud del aumento de RA [2]. Para justipreciar el efecto de RA por sobre el de la onda reflejada se recurrió a un elegante modelo matemático que asume la morfología de PA como combinación de un par de ondas no lineales denominadas “solitones” [3, 4]. Dichas ondas, se propagan sin manifestar cambios en su estructura e interactúan entre sí preservando sus propiedades originales. Matemáticamente, pueden ser representadas a través de la ecuación diferencial en derivadas parciales de Korteweg and DeVries (KdV) [4], donde sus características relevantes se sustentan en los cambios en amplitud y estrechamiento temporal en relación a las condiciones propagatorias. Cuanto mayor es la velocidad, más elevada resulta la amplitud y la onda se torna más estrecha [5]. El objetivo de este trabajo consistió en generar un enfoque alternativo en virtud del modelado de PA, mimificada esta última por dos solitones (de distinta amplitud y ambos en dirección a la periferia) considerando su génesis en el ventrículo izquierdo y su propagación a lo largo de una serie de conductos de la red vascular, en individuos sanos y con hipertensión arterial. El modelo no asume reflexiones en la propagación del pulso